Barbara Nikolajczyk，Ph.D的研究被认为是葡萄糖是2型糖尿病患者慢性炎症的主要驾驶员。
迄今为止，肥胖症炎症和2型糖尿病（T2DM）的潜在原因已被理解得很差，这阻碍了发展治疗，以防止来自美国第三次疾病的并发症。
但肯塔基大学的新研究表明，对线粒体的改变 - 细胞驱动慢性炎症的慢性炎症暴露于某些类型的脂肪，打破了葡萄糖是罪魁祸首的普遍假设。
慢性炎症燃料燃料2型糖尿病的许多毁灭性并发症，包括心血管，肾和牙周病，因此是治疗发展的关键目标之一。这种新数据可以启发关于严重血糖控制的对话作为糖尿病患者的主导治疗目标。
该研究最近由Barbara Nikolajczyk（英国Barnstable棕色糖尿病中心，药理科学系）和Douglas Lauffenberger（MIT生物工程系）领导的团队发表于细胞代谢中。
Nikolajczyk和Lauffenberger没有讨论葡萄糖炎症因果理论。基于糖酵解的重要性 - 一种产生能量的10-反应序列，这些序列产生其他类型的炎症，该团队假设来自2型糖尿病患者的免疫细胞将通过燃烧葡萄糖来产生能量。“我们错了，”Nikolajczyk说。
“我们专门用于所有工作的人类受试者免疫细胞，”Nikolajczyk解释说，注意到人类，但不是2型糖尿病的动物模型，具有她的团队在早期研究中发现的特定的促炎T细胞简介。
该团队惊讶地发现糖酵解没有推动慢性炎症。相反，线粒体和脂肪衍生物升高的缺陷组合负责。
Nikolajczyk表示，她在基础和临床科学中看到了这项研究的应用。她希望精确地定义促炎脂质类型，探索循环和/或组织相关脂质和胰岛素抵抗之间的关联，2型糖尿病的一个关键特征。她还有兴趣为Lauffenburger博士的团队刺激新的分析方法的发展，使持续的脂质相关的调查结果促进了对2型糖尿病患者的新理解。
“腐蚀性血糖对照降低糖尿病并发症的风险一直是大多数糖尿病数十年的大多数人的目标，”Nikolajczyk说。“我们的数据为什么葡萄糖控制的为什么仍然有疾病进展。”
