在新出版的研究中，耶鲁研究人员揭示了一种称为代谢谷氨酸受体5的细胞膜内的蛋白质是导致阿尔茨海默病的复杂事件中的缺失链接。
耶鲁医学院研究人员已经发现了一种蛋白质，这是缺少的遗传活动中缺失的联系，导致阿尔茨海默病的疾病，他们在9月4日杂文期间报告。研究人员还发现，用现有药物阻断蛋白质可以恢复小鼠的记忆，脑损伤模仿疾病。
“令人兴奋的是这种分子链中所有环节的兴奋，这是可能最容易受药物靶向的蛋白质，”斯蒂芬斯特·斯特米特，Vincent Cyations of The Shore的神经学和高级作者教授。“这让我们强烈希望我们能找到一种努力减少阿尔茨海默氏症的负担的药物。”
科学家已经提供了Alzheimer疾病如何破坏脑细胞的部分分子图。在早期的工作中，Strittmatter的实验室表明，淀粉样蛋白β肽，这是阿尔茨海默氏症的标志，夫妇与神经元表面上的朊病毒蛋白。通过未知的方法，耦合在称为FYN的细胞内激活分子使者。
在神经元纸中，耶鲁球队揭示了链中缺失的链接，细胞膜内的蛋白质称为代谢谷氨酸受体5或mgluR5。当蛋白质被类似于用于易碎X综合征的药物封闭的药物时，在Alzheimer的小鼠模型中恢复了记忆，学习和突触密度的缺陷。
Strittermatter强调，新药可能必须设计成精确地靶向人类Alzheimer的人类病例中mgluR5的淀粉样蛋白朊病毒毒性破坏，并表示他的实验室正在探索实现这一目标的新方法。
其他耶鲁作者是吉赢，亚当·克拉特·克斯里·克斯·赫斯特瓦，杰奎琳K.·赫司，马萨诸塞州·斯塔基，梅吉··卡塔什，梅根E. Kerrishi，Alexander Vortmeyer，Thomas Wisniewski，Anthony J. Kolske，Erik C. Gunther和Haokon B. 。尼哥德。
该研究由美国国立卫生研究院资助。
出版物：代谢性谷氨酸受体5是阿尔茨海默氏植物的核心体，该β团簇与细胞朊病毒蛋白结合的低聚物，“Neuron，第79卷”，2013年9月4日第5号，第887-902期; DOI：10.1016 / J.NEURON.2013.06.036
图像：耶鲁大学新闻
