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新命名的LATE痴呆症模仿阿尔茨海默氏症

2020-03-12 14:03:05来源:

2019年4月30日,星期二(健康日新闻)-老年人通常有记忆和思维问题,看起来很像阿尔茨海默氏病,但他们实际上可能患有另一种痴呆症。

根据国际专家小组的说法,这是首次给该疾病起名字,并详细说明了迄今为止已知的信息。

他们在4月30日的《大脑》杂志上撰文,将与年龄相关的以年龄为主导的TDP-43脑病称为病状-更易记的首字母缩写LATE。

专家解释说,LATE主要影响80岁以上的人。它可能占所有痴呆病例的约17%。

肯塔基大学教授彼得·纳尔逊(Peter Nelson)认为,这种高患病率有助于解释令人困惑的现象。

一些死于看似阿尔茨海默氏病的人在对他们的大脑进行尸体解剖时并没有显示出这种疾病的明显症状-即异常的蛋白质团块,称为斑块和缠结。那意味着他们的痴呆症状不是由阿尔茨海默氏症引起的。

尼尔森说:“这是越来越多的理解的一部分,即并非所有痴呆症都是一样的。”

美国国家老龄研究所老年痴呆症中心计划主任尼娜·西尔弗伯格(Nina Silverberg)说,至于症状,LATE确实“模仿”了老年痴呆症。它会导致记忆力下降,以及思维和推理问题,最终使老年人无法照顾自己。

但是受LATE影响的大脑看上去与阿尔茨海默氏症的大脑截然不同。

根据西尔弗伯格的说法,关键特征是一种名为TDP-43的蛋白质功能异常,该蛋白质有助于控制大脑中的基因表达。

研究人员早就知道TDP-43中的问题是个坏消息:在大多数肌萎缩性侧索硬化症(ALS,或“ Lou Gehrig”病)和罕见的痴呆形式中,“错误折叠的” TDP-43蛋白是罪魁祸首,称为额颞叶变性。

但是,许多老年人的大脑中存在一定数量的错误折叠的TDP-43。根据该报告,四分之一的年龄在85岁以上的成年人拥有足够的这些异常蛋白质来阻碍他们的记忆和思维。

患有LATE的人还经常显示大脑海马区严重萎缩,这种结构涉及记忆和学习。

但是这些发现只是在刮擦疾病的表面。西尔弗伯格说:“目前我们还不知道很多。”

当一个人还活着时,无法诊断LATE。只有脑部解剖可以帮助查明它是痴呆的原因。

Silverberg说,目前尚不清楚,疾病进程何时开始:晚期像阿尔茨海默氏病一样,在出现明显症状之前的几年甚至几十年内?

尼尔森认为,现在最重要的目标之一就是为LATE找到“生物标记”。生物标志物是疾病过程的可测量信号-例如血液中的蛋白质水平或脑部扫描发现的结构异常。

尼尔森指出,阿尔茨海默氏病有一些生物标志物。研究人员可以使用大脑的PET扫描或脊髓液样本来检测淀粉样蛋白和tau(淀粉样蛋白,这些蛋白在大脑中形成斑块和缠结)。

如果研究人员能够找到LATE的标记物,他们就能更好地了解这种疾病-并可能为此开发药物。

在现实世界中,通常不是通过PET扫描而是通过症状评估来诊断阿尔茨海默氏病。

据阿尔茨海默氏症协会科学计划和推广主管Keith Fargo所说,这意味着有些人被诊断出患有“可能的”阿尔茨海默氏症,实际上患有晚期。

他说:“但是到那时,可能还可以。”

那是因为目前用于痴呆症的药物针对的是症状-而不是淀粉样蛋白堆积等潜在疾病过程,Fargo解释说。

但是许多试验正在研究确实针对潜在过程的药物。法戈说:“将来,药物治疗将更加具体,将老年痴呆症与晚期药物区分开来将很重要。”

法戈指出,过去,阿尔茨海默氏症的试验可能由于误将LATE患者纳入而受到阻碍。但是,他补充说,这不应该成为一个大问题,因为研究人员确实可以客观地寻找阿尔茨海默氏症。

某些针对脑部健康的广泛措施(例如血压控制,健康饮食,锻炼和精神刺激)也可能有助于减缓痴呆症的发生,无论其原因如何。法戈说,阿尔茨海默氏症协会正在赞助一项名为“美国指针”的试验,该试验正在研究该问题。