对双胞胎的研究显示：天然肠道菌群可以触发倍数硬化（左）。T细胞（蓝色）发挥着核心作用。生物化学/ Menzfeld的MPI
Max Planck Immunicoology和Epigenetics研究所的新研究揭示了人类肠细菌可以引发多发性硬化症的第一个指示。
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统最常见的炎症疾病。它已怀疑一段时间，即天然肠道菌群中的细菌可能是涉及引发遗产遗传疏忽的疾病。来自弗莱堡的Max Planck Immunicoology和Epigenetics的Ludwig Maximilian大学的研究人员以及加利福尼亚州的大学（旧金山）和Münster，Hartmut Wekerle和Gurumoorthy Krishnamoorthy，来自Martinsried的生物化学首次表明，来自MS患者的肠道菌群可以在动物模型中引发MS样疾病。
在多发性硬化症等自身免疫性疾病中，错误的免疫细胞在脑和脊髓中攻击身体自己的细胞。自身免疫T细胞触发的攻击损伤神经细胞并导致围绕这些细胞的护套的破坏。细胞消失，结果是神经脉冲不再正确传输。
每个人都有攻击自己的细胞的T细胞;然而，这些细胞通常保持永久性休眠。然而，在某些人中，这些细胞的致病潜力被激活，导致MS。科学家认为激活是由遗传和环境因素的组合引起的。“超过200个基因增加了对MS的易感性，”Hartmut Wekerle，Hertie教授和Emeritus总监在Max Planck神经生物学中解释道，“但是对于MS开发，必须有一个触发器。迄今为止，大多数关于触发器的研究都看过传染病。“几年前，神经因素学家与他的同事Kerstin Berer和古堡Krishnamoorthy一起领导了生物化学MPI的研究组，确定了这种触发器可能在天然肠道植物中发现。研究人员与其他同事一起表明，肠道微生物能够在遗传修饰的自身免疫小鼠中激活T细胞，导致小鼠产生类似于MS中存在的小鼠的脑病变。
临床相关性基础研究
由于表明肠细菌可以引发动物实验中的MS，因此有许多研究看着并比较了健康人和MS的人的肠道菌群的组成。“然而，这些人和他们的肠道菌群的遗传普遍性使得从这些结果中得出任何具体结论，”威克莱解释道。“此外，MS中的人们在人们身上的特定微生物的存在表达了它是否实际上在疾病的发展中发挥作用。要确定，你需要进行动物研究。“科学家通过开展一个关于临床研究和基础研究的大型合作项目来解决这种困难。
合作项目背后的基本想法是将肠道植物从相同的双胞胎中比较。在那些用MS的辛酸有相同的双胞胎的稀有病例中，另一个双胞胎通常不具有MS。这表明发展MS不仅仅是依赖于遗传因素。作为本协作项目的一部分，Lisa Ann Gerdes，Reinhard Hohlfeld及其在Ludwig Maximilian大学临床神经免疫学研究所的同事们在慕尼黑招募了来自德国各地的50多对同一双胞胎的独特队列。在每种情况下，一条双胞胎有MS，另一个没有。因为每对双胞胎是相同的，因此可以忽略遗传学对肠道菌群的影响，这应该允许鉴定与MS的发育相关的肠道菌群的任何差异。
比较双胞胎之间的肠道菌群显示出一些有趣的，如果微妙，差异。然而，在真正有趣的情况下，当我们接种遗传修饰的小鼠时，在与人微生物群中被饲养的遗传修饰的小鼠一起饲养，“Guru Krishnamoorthys解释道。几乎所有接受来自MS的肠道菌群样品的小鼠都会产生MS样MS样脑病变。该研究首次证实，MS患者的肠菌群组分在T细胞激活中发挥活跃作用，因此可以参与触发人类的MS。“目的现在是缩小候选微生物的范围，然后研究它们，”Hartmut Wekerle说。然而，Wekerle很快就会注意到这些研究可能需要数年，并且它仍然远离清楚这是否会导致任何新的诊断程序或治疗，或者他们可能需要的形式。关于最近在媒体中吹捧的想法，粪便移植从健康的杀虫对有士的那些人可以提供迅速的疾病，科学家不屑一顾，“你永远不会完全了解他们的内容！”
出版物：Kerstin Berer等人，“来自多发性硬化症患者的肠道微生物群，使小鼠的自身免疫脑脊髓炎，”2017年PNAS; DOI：10.1073 / pnas.1711233114
