2003年7月15日-如果没有Foxa-2，胖子会胖得多。小鼠研究表明，该基因阻止了脂肪的增加。
它还可以帮助人体对激素胰岛素产生反应。不良的胰岛素反应-被称为胰岛素抵抗-是通往糖尿病之路的重要里程碑。
纽约洛克菲勒大学的研究负责人Markus Stoffel博士说，现在的诀窍是找到一种方法来打开有肥胖风险的人的基因。Stoffel及其同事在8月1日的《临床研究杂志》上报告了这一发现。
Stoffel在新闻稿中说：“我们已经证明Foxa-2对小鼠有两种有益作用。”“这是药物治疗肥胖或2型糖尿病患者或有肥胖风险的人的理想组合。”
Foxa-2与其他与肥胖有关的已知基因不同。新的发现标志着任何人第一次发现在脂肪细胞中能够抵抗肥胖的基因。
该基因并非一直存在。在小鼠中，它会等到动物已经超重。然后它开始起作用。它可以防止年轻细胞变成脂肪细胞。而且它减慢了脂肪的进一步产生和在成熟脂肪细胞中的存储。
研究人员认为同一件事在人身上也会发生。
有趣的是，研究人员发现，生长激素会在通常不表达该基因的细胞中打开Foxa-2。他们认为，这就是为什么生长激素具有抗脂肪作用。但是他们警告不要使用生长激素来减肥。
斯托菲尔说：“我们不认为生长激素会导致肥胖中Foxa-2的诱导。”“而且我们不能给患者提供生长激素，因为有太多的副作用。”
