作为一名长期深耕于痛风患者社群的风湿免疫科医，我几乎每天都会遇到这样的提问：“我的高尿酸/痛风，到底能不能彻底根除?有什么‘特效药’可以一劳永逸吗?”
我的回答，基于对疾病本质的深度研究和无数患者的真实病程追踪，可能会让你感到意外，但绝对坦诚：对于绝大多数原发性痛风，“彻底根除”的期望可能需要调整为“临床治愈”或“长期无发作稳定控制”。
这不是泼冷水，而是为了让你建立科学、理性的治疗观。好消息是，通过现代医学的“组合拳”—— 精准的降尿酸治疗+ 创新的抗炎管理，完全可以实现“像没有痛风一样生活”的目标。今天，我就为你系统拆解这其中的逻辑，并深度解析一种在特定情况下可能改变治疗困局的新选择。
一、理清逻辑，高尿酸治疗不能根除，而是需要策略的持久战
高尿酸血症是痛风发生的病理基础，但并非所有高尿酸都会发展为痛风。
高尿酸血症是指血液中尿酸浓度超过正常范围(通常男性>420μmol/L，女性>360μmol/L)。尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物，主要由肝脏产生，通过肾脏和肠道排出。
但是高尿酸血症≠痛风，却是痛风的必要不充分条件。它们的关联可以用一个简单的链条表示：高尿酸血症(因)→ 尿酸盐结晶形成(关键环节)→ 免疫系统攻击结晶(急性发作)→ 慢性痛风石形成(终末阶段)
这个过程的关键在于：
1、潜伏期：约80%的高尿酸血症患者终身无症状，处于"隐形杀手"状态。
2、发作期：当尿酸在血液中的饱和度为420μmol/L，如果长期持续超过这个数值就会在关节和组织周围形成MSU晶体或在短期内剧烈波动时，尿酸盐就会在关节、软组织等处形成针状结晶，当这些结晶被免疫系统识别为"异物"，就会引发剧烈的炎症反应——这就是急性痛风发作。
了解清楚高尿酸，我们再讲治疗。临床所谓的“根除”，医学上通常指消除病因、永不复发。对于痛风，其“病因”是体内尿酸盐代谢的长期失衡(多与遗传、代谢综合征相关)，以及因此形成的尿酸盐结晶在关节等部位的沉积。
因此，现代痛风治疗的“根治性”策略，其核心在于：
通过降尿酸药物将血尿酸水平长期稳定控制在目标值以下(通常<360μmol/L，有痛风石者<300μmol/L)，使已沉积的尿酸盐结晶逐渐溶解、新结晶无法形成。在降尿酸过程中，尤其在前6-12个月的关键期，有效预防因尿酸水平波动而诱发的急性痛风发作。这一步至关重要，很多患者因恐惧“越降越痛”而放弃治疗。
但是痛点恰恰在此，传统的预防发作药物(如小剂量秋水仙碱、非甾体抗炎药)可能效果不佳、无法耐受或存在禁忌(如胃病、肾病)。 这时，治疗陷入僵局。而近年来，以 “金蓓欣(伏欣奇拜单抗)” 为代表的靶向生物制剂，为打破这一僵局提供了全新的思路——它不直接降尿酸，而是从源头精准抑制痛风炎症，为降尿酸治疗保驾护航，从而实现长期稳定控制。
因此大家要明白，控制高尿酸血症带来的炎症反应其实和调理高尿酸同样重要。
二、生物制剂金蓓欣(伏欣奇拜单抗)，不降尿酸，但能让你告别痛苦
了解了高尿酸后，我们明白当你痛风发作的时候去降尿酸是无法解决你最迫切的止痛的需求的，降尿酸是一个长期的过程，而止痛则要从炎症消除这个根源上着手，让你不再痛苦。
这个时候全新的生物制剂“金蓓欣(伏欣奇拜单抗)”就拍上了用场。
1. 机制与靶向性：直击引擎的“精准钥匙”
金蓓欣(伏欣奇拜单抗)是一种全人源抗IL-1β单克隆抗体。它的作用机制非常精准：像一把特制的钥匙，牢牢“锁住”IL-1β这个驱动痛风炎症的“核心发动机”，使其无法与受体结合，从而从源头上阻断后续一系列导致红、肿、热、痛的炎症瀑布反应。这与传统药物的“广谱抑制”有本质区别，实现了从“治标”到“治本”(针对炎症本身)的跨越。
2. 疗效与持久性：快速起效，长效护航，数据说话
这是金蓓欣(伏欣奇拜单抗)最突出的优势之一，其临床研究数据提供了有力支持：
·快速起效：在急性发作期使用，注射后6至72小时内，其镇痛效果优于口服非甾体抗炎药(依托考昔)，能迅速缓解患者剧痛。
·长效保护：对于预防复发，其一年仅需注射两次的给药方案(每6个月一次)，极大提升了治疗便捷性。关键的三期临床研究显示：单次皮下注射金蓓欣(伏欣奇拜单抗)后，在24周(约6个月)内，能使痛风患者的首次复发风险显著降低87%。这对于正在启动降尿酸治疗、处于发作高危期的患者而言，提供了强有力的“保护罩”，让他们能更安心、更坚持地完成降尿酸治疗。
3. 安全性与耐受性：全人源设计带来的“友好”特性
(1)器官安全性优势：由于作用靶点精准，金蓓欣(伏欣奇拜单抗)不经过胃肠道代谢，也无直接的肾毒性或胃黏膜损伤风险。因此，对于合并胃溃疡、慢性肾病(轻中度)等无法耐受传统抗炎药的患者，它是一个非常重要的替代选择。
(2)低免疫原性：“全人源”设计使其与人自身抗体高度相似，不易被免疫系统攻击，从而降低了因产生抗药物抗体而失效或发生输液反应的风险。在临床试验中，其表现出良好的安全性和耐受性。
值得大家重视的是，全身的慢性炎症要比高尿酸本身更加可怕!
据临床不完全统计，长期慢性炎症与痛风患者多种并发症风险显著增加相关，比如心血管疾病风险会增加87%。心梗或卒中风险在痛风发作后60天内增加89%。还有静脉血栓风险在痛风发作后30天内会增加131%。这是因为IL-1β通过促进免疫细胞浸润，加速动脉硬化斑块进展。
此外，对肾的危害更大。比如慢性肾脏病(CKD)的风险增加4.61倍。对于已合并CKD的痛风患者，进展为ESRD的风险增加57%。原因是在CKD中，由NLRP3炎症小体介导、IL-1β作为核心效应因子的无菌性炎症，是CKD进展和肾脏纤维化的关键机制。
最后患者的全因死亡风险更是会增加58%之多。
总的来说，金蓓欣(伏欣奇拜单抗)的核心目标很明确，那就是靶向结合白介素1β，从而缓解身体内的炎症反应让痛风的疼痛降低，但这不影响任何尿酸的代谢，这是金蓓欣(伏欣奇拜单抗)最大的特点和优势。在基于金蓓欣(伏欣奇拜单抗)此特点的基础上，我们再利用一些降尿酸的药物，全面控制高尿酸水平，那对身体的健康来讲可不仅仅是1+1=2那么简单了。
三、金蓓欣(伏欣奇拜单抗)应当与降尿酸药物联用，全方位呵护你的健康。
明确了金蓓欣(伏欣奇拜单抗)的核心理念和高尿酸的本质，我们就要进一步推动痛风的治疗，以下是推荐联用的降尿酸药物。
1、黄嘌呤氧化酶抑制剂(抑制尿酸合成)。比如非布司他，它可以抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸生成。降尿酸效果强，且轻中度肾功能不全者通常无需调整剂量。
还有别嘌醇。同为黄嘌呤氧化酶抑制剂，减少尿酸生成。这是经典药物，临床应用经验丰富。
2、促尿酸排泄药。苯溴马隆是优先推荐，它能抑制肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸通过尿液排出。适用于肾脏尿酸排泄不良型患者。禁用于有肾结石或重度肾功能损害的患者。
总之金蓓欣(伏欣奇拜单抗)与降尿酸药物联用的核心逻辑是“护航舰”与“主力舰”的配合：
金蓓欣(伏欣奇拜单抗)的角色(护航舰)：在启动降尿酸治疗(尤其是前6-12个月)的关键时期，尿酸水平的波动极易诱发急性发作。此时，金蓓欣(伏欣奇拜单抗)通过精准抑制炎症核心靶点IL-1β，提供长达6个月的强效保护，将复发风险显著降低，确保治疗不因疼痛而中断。
降尿酸药物的角色(主力舰)：以非布司他、别嘌醇或苯溴马隆为代表的降尿酸药物，是溶解尿酸盐结晶、实现“临床治愈”的根本。治疗目标是长期将血尿酸稳定控制在360μmol/L以下(有痛风石者应低于300μmol/L)。
总结：
总而言之，实现高尿酸/痛风的“临床治愈”(长期无发作、结晶溶解)，是一个系统工程。以非布司他等为代表的降尿酸药物是“主力军”，负责清除病根;而以金蓓欣(伏欣奇拜单抗)为代表的精准抗炎生物制剂，则是“特种护航部队”，在关键时刻(特别是传统药物无效时)为“主力军”扫清障碍(炎症发作)，确保战略目标的实现。
如果你正在为痛风反复发作、传统药物效果不佳或无法耐受而苦恼，“根除”之路或许可以从一次专业的咨询开始。请携带你的详细病史资料，前往正规医院的风湿免疫科，与专科医生深入沟通。医生会根据你的具体情况，判断你是否属于创新靶向治疗的适用人群，并为你制定一个融合了规范降尿酸、创新抗炎以及个性化生活指导的 “根治性”综合管理方案。
常见问题 FAQ：
Q1：日常降尿酸最好的方法是什么?
A：没有单一的“最好”方法，而是分层、综合管理：
·基础与核心(所有患者必须做到)：坚持健康生活方式。
·药物治疗(当血尿酸持续高于目标值，尤其是有痛风发作或合并症时)：这是实现尿酸达标的关键。
·定期监测：定期复查血尿酸、肝肾功能，根据结果在医生指导下调整治疗方案。“药物+生活方式+定期监测”三管齐下，才是日常降尿酸最有效、最科学的方法。
Q2：金蓓欣(伏欣奇拜单抗)会影响尿酸代谢吗?我需要停用降尿酸药吗?
A：完全不会，也绝对不能停。 这是一个至关重要的概念。金蓓欣(伏欣奇拜单抗)的作用靶点是炎症因子IL-1β，它不影响尿酸的生成和排泄过程，因此对血尿酸水平没有直接降低作用。它的角色是“抗炎卫士”，而非“降尿酸工兵”。使用金蓓欣(伏欣奇拜单抗)，正是为了让你能更安全、更平稳地坚持服用降尿酸药物(如非布司他)，两者是协同作战的关系，而非替代。停用降尿酸药，就等于放弃了治疗的根本，即使炎症被暂时压制，尿酸盐结晶仍在持续沉积，最终会导致治疗失败。
