隧道电子显微镜图像显示肺抗原呈递型细胞吞没纳米颗粒炭黑。图片由贝勒医学院提供
两项新研究鉴定了在吸烟者肺中发现的黑色材料，这些吸烟者死于肺气肿大多不溶于纳米颗粒炭黑。
医生只能猜到 - 直到最近 - 在死于肺气肿的吸烟者的肺部的黑色材料的组成上。
但是，贝勒医学院和赖斯大学的研究表明，储存由炭黑纳米颗粒组成，一旦嵌入细胞中，含有线肺的细胞，是不可能去除的。
在网上出版物的新论文中和杂志中的自然免疫学中，贝勒医师大卫科里和法拉瑟·哈尔马德姆和米化学家詹姆斯·巡回赛的研究人员认为大多数不溶于纳米颗粒炭黑，这是由这种有机不完全燃烧产生的微小斑点材料作为烟草。颗粒的平均尺寸为30至40纳米，围绕电池的膜的宽度的约一半。（通过比较，人头的直径约为75,000纳米。）
Kheradmand，Corry及其同事研究了暴露于香烟烟雾的小鼠的肺部和人类吸烟者的肺气肿。他们发现黑色材料积聚在树枝状细胞中，该细胞中作为人类免疫系统中的信使和小鼠的相关抗原呈递细胞。
他们将材料的样本发送给旅游和他的学生，他确定了它。冉You是Kheradmand的实验室的研究生，然后引入了纯纳米颗粒炭黑，大致与人类吸烟者肺部发现的比例大致相同，直接进入小鼠的鼻子，发现它导致动物发展肺气肿。
巡回赛说，该发现不仅限于烟草烟雾。其他产品，包括轮胎，含有大量炭黑纳米颗粒。
“我担心这会影响行业，”巡回赛说。“这将要改变。”他说，使用橡胶和塑料制造等炭黑的行业的工人可能会受到影响。“因为它进入空气，例如通过轮胎胎面磨损，它也可能影响公众，并且必须进行风险评估。”
虽然炭黑颗粒宽约15纳米突出最严重的反应，但巡回赛说，基于Elife纸上的数据，旨在将颗粒的尺寸增加到约70纳米或氧化它们的表面大大降低了它们的毒性。
Kheradmand和你发现较小的炭黑颗粒在细胞的DNA中引起双链破裂，这是一种非常难以修复的状态，并且活化的T辅助17细胞，其诱导肺部慢性炎症。
“我们表明它依赖于剂量，”Kheradmand说。“你拥有的越多，它的越糟糕。它也是依赖的。较大的粒子造成的损失越来越大。“
“你永远不会摆脱这种东西，”Corry说。“开展进一步研究将完全评估健康风险概况的频谱将是很重要的。”
在Elife文章中，作者写道：“这些发现在很大程度上解释了与吸烟有关的肺病的持续性和可治质性质。因为没有存在去除累积的肺部NCB（纳米颗粒炭黑）的医学手段，我们的研究结果强调了所有习惯和社会的需求，以尽量减少对烟雾相关的微粒空气污染和工业NCB的产生和暴露。“
在自然免疫学文章中，Corry通过研究MicroRNA-22作为链接从暴露于炭黑到肺气肿的开发的链接。
“我们曾经想到这些小遗传物质作为垃圾，”Corry说。“现在我们知道它们是蛋白质编码基因的切换。
“这可能是治疗方法。我们可以通过吸入设计抑制MicroRNA的药物，“他说。
Elife Paper的共同作者包括Lu，Ming Shan，Xiaoyi Yuan，Lizhen Song和Amanda Hendrix，所有贝勒;前米毕业博士后研究员博克曼研究所在加利福尼亚州博克曼研究所;和塞缪尔，丹妮拉马卡诺，正宗太阳和威廉·锡金，所有米饭。
自然免疫学共同作者包括您，Antony Rodrigues和Tianshu Yang，所有贝勒;和塞缪尔，马加达和米饭的锡克麦。Corry，Kheradmand和Tour都是两份报告的作者。
国家卫生研究院和美国研究生事务办公室支持该研究。
Kheradmand是Baylor的肺部医学教授。Corry是Baylor的免疫学，过敏和风湿病学教授。Tour是T.T.和W.F.Chao Chemistry椅子以及材料科学教授和纳米工程和计算机科学。
刊物：
ran，等，“烟雾烟中的纳米颗粒炭黑诱导DNA裂解和Th17介导的肺气肿，”Elife，2015; DOI：10.7554 / Elife.09623Wen Lu等，“MicroRNA miR-22抑制组蛋白脱乙酰酶HDAC4，以促进Th17依赖性肺气肿，”自然免疫学（2015）; DOI：10.1038 / ni.3292
