主动器官：血管的壁由不同的层组成，每个层都执行特定任务。血管横截面的微观图像显示薄的细胞内层（内皮;绿色）和血管肌细胞（红色）。细胞核被染色蓝色。
MAX Planck Institute的新研究表明，血管细胞中的P2Y2受体是血压调节链中的关键元件。
高血压是许多心血管疾病发展的主要风险因素。Max Planck心脏和肺部研究所的研究人员现在已经解释了一种新的监管机制，这可能是高血压发展的一个因素：流动血液的物理力激活内血管表面上的受体墙。通过反应链，这最终导致血压降低。
已知一系列因素影响血压。然而，在迄今为止依据潜在的分子机制进行的研究存在差距。这样做的原因是控制血压是身体最复杂的控制功能之一。
血压水平主要通过称为抗性容器的某些动脉进行调节。当这些血管收缩和直径减小时，血压升高。对面也是如此：当血管放松时，血压下降。血管中的实际张力状态由血管壁中的肌肉细胞调节。与此同时，它不仅是影响血管肌肉的系统因素，还有局部成分。“已经众所周知，已经众所周知，由血管壁的内层的血液流动引起的物理剪切应力，内皮细胞具有效果，并且结果降低了血管中的张力状态，”Stefan说Max Planck Institute的药理学系主任优惠。恰恰是如何发生这种情况。细胞表面上所谓的机制接受刺激物，然后产生称为ATP的分子。在一系列中间步骤结束时，该步骤仅在一定程度上被理解，内皮细胞产生氮一氧化物。这反过来又放松了血管肌肉并减少血压。如果此过程不起作用，或者它不能正常运行，这会导致高血压。
在Max Planck研究人员的领导下，一项新的研究现已能够在导致氮一氧化氮的释放的机制的关键元素上阐明一些光线，从而降低血压。“在我们发现某些用于ATP的细胞培养实验中的线索中，称为P2Y2受体的某个对接部位，位于调节机制的中间，我们在小鼠中系统地切断了该受体，”优惠曼说。事实上，这些小鼠中的血压随后随后在几天的过程中增加。“吸引到ATP的P2Y2受体是关键蛋白质。它通过流动血液的剪切应力间接激活。在反应级联的末端，我们的组分也能够鉴定进一步的实验中，形成氮一氧化物，其放松血管壁并降低血压，“优惠商品说明。
Bad Nauheim的科学家认为，这项研究的结果在临床调查杂志中发表，具有重大的临床兴趣。“我们希望研究这种关键血压调节原则的故障的程度，负责高血压和动脉粥样硬化如血管疾病的发展，”优惠表示。关于这一原则的知识可以在将来用于预防和治疗高血压。
出版物：盛鹏王，等，“P2Y2和G11通过介导内皮机械调节，”临床调查杂志; 2015年7月13日; DOI：10.1172 / JCI81067
